Что показали эксперименты?1. Генетическое вмешательство. Удаление гена GDF3 у подопытных моделей снизило вредные воспалительные реакции на бактериальные токсины. 2. Фармакологический подход. Лекарства, блокирующие сигнальный путь GDF3‑SMAD2/3, смогли: изменить поведение воспалительных макрофагов в жировой ткани; повысить выживаемость пожилых моделей при тяжёлых инфекциях. 3. Клиническая корреляция. В сотрудничестве с Памелой Луци (Школа общественного здравоохранения) учёные проанализировали данные исследования риска атеросклероза в сообществах ARIC. Результаты подтвердили: уровень белка GDF3 коррелирует с воспалительной активностью у пожилых людей.